Acétate de sodium

• NaOAc
• Sodium acetate

Utiliser uniquement en cas de rupture d’approvisionnement du Bicarbonate de sodium:

• Cardiotoxicité, c.-à-d. prolongation du QRS avec retard droit, hypotension ou arythmies ventriculaires, provoquées par des bloqueurs des canaux sodiques comme les antidépresseurs tricycliques, les antiarythmiques de classe « Ia » ou « Ic », etc.
• Alcalinisation sanguine afin de diminuer la distribution des salicylates au niveau du SNC.
• Alcalinisation urinaire lors d’une intoxication salicylée.
• Correction de l’acidose métabolique causée par une intoxication au méthanol ou à l’éthylène glycol, ou secondaire à une acidose lactique.

• Hypernatrémie (contenu élevé en sodium), hypokaliémie, surcharge liquidienne, alcalinisation excessive.

• Signes vitaux
• Électrolytes sériques (Lors de l'intoxication aux salicylates, il sera impossible d'alcaliniser les urines si la kaliémie est inférieure à 3,5-4 mmol/L)
• Calcium sérique
• Gaz sanguins
• pH urinaire

• Cardiotoxicité : lorsque QRS inférieur à 100 millisecondes ou lorsque la pression artérielle est stabilisée et les arythmies corrigées.
• Alcalinisation sanguine : lorsque pH sanguin 7,45-7,55.
• Alcalinisation urinaire :
  • Lorsque les manifestations cliniques sont disparues (à l'exception du tinnitus), et;
  • que la salicylémie a diminué sur au moins deux dosages consécutifs et;
  • est inférieure à 2,5 mmol/L (345,25 mg/L)
• Correction de l’acidose métabolique : lorsque pH sanguin supérieur à 7,20.

Voie intraveineuse (IV)

• IV directe: non recommandée (risque d’hypotension).

• Perfusion IV lente

  • Administrer à l’aide d’une pompe volumétrique ou d’un pousse-seringue.

  • Diluer la dose dans une solution compatible (de préférence D5E) afin d’obtenir une concentration finale inférieure à 0,5 mmol/ml pour la voie périphérique (ou 1 mmol/ml pour la voie centrale).

  • Administrer à une vitesse maximale de 1 mmol/kg sur 15-20 min.

• Perfusion IV continue

  • Recommandée uniquement pour l’alcalinisation urinaire.

  • Administrer à l’aide d’une pompe volumétrique.

  • Préparation à partir d’une solution concentrée à 32,8 % (4 mmol/ml):

    • 150 mmol (37,5 ml) dans 1000 ml de soluté compatible (de préférence D5E).

    • Volume final: 1037,5 ml.

    • Concentration finale: 0,14mmol/ml.

Voie sous-cutanée (SC)

• Ne pas administrer par cette voie.

Voie intramusculaire (IM)

• Ne pas administrer par cette voie.

Voie intraosseuse (IO)

• Ne pas administrer par cette voie.

Compatibilité

Liste non-exhaustive, consultez le pharmacien de garde de votre établissement de santé.

• Solutés compatibles: D5E (de préférence), combinaisons dextrose-sodium. (Privilégier une solution à faible teneur en sodium)

• Compatibilités en dérivation-Y: Aminophylline, aténolol, dexmédétomidine, digoxine, diltiazem, diphenhydramine, dobutamine, dopamine, esmolol, famotidine, fentanyl, furosémide, héparine sodium, labétalol, lidocaïne, lorazépam, magnésium (sulfate), mannitol, métoclopramide, milrinone, morphine, naloxone, nitroprussiate de sodium, octréotide, ondansétron, pancuronium, pentobarbital, phénobarbital, phényléphrine, potassium (chlorure), propranolol, ranitidine, rocuronium, vasopressine, vérapamil.

• Incompatibilités en dérivation-Y: Amiodarone, diazépam, midazolam, pantoprazole, phénytoïne.

Stabilité

• Conserver les fioles non entamées à température ambiante (20-25°C).

• Jeter la fiole 4 heures suivant l’ouverture.

• Dilution dans les solutions compatibles: considérer une stabilité maximale de 24 h.

• Injection d’acétate de sodium USP 200 mmol d’acétate par fiole de 50 ml (32,8%; 328 mg/ml; 4 mmol/ml; 4 mEq/ml), Fresenius Kabi on allocation, DIN 02139529 (50ml or 100ml vials)
• Injection d’acétate de sodium USP 200 mmol d’acétate par fiole de 50 ml (32,8 %; 328 mg/ml; 4 mmol/ml; 4 mEq/ml), Omega, DIN 02181746.
  • Contenu en acétate (OAc): 328 mg/ml; 4 mmol/ml; 4 mEq/ml.
  • Contenu en sodium (Na): 96 mg/ml; 4 mmol/ml; 4 mEq/ml.
  • Osmolarité: 8000 mOsm/L; 8 mOsm/ml.

• Aucune recommandation officielle de stockage pour l’instant.

Considerations, Pharmacotherapeutic. n.d. “Treat Underlying Shock And/or Source of Acidemia. Diabetic Ketoacidosis Sodium Bicarbonate Not Treat Underlying Ketogenesis. Recommended.”

Neavyn, Mark J., Edward W. Boyer, Steven B. Bird, and Kavita M. Babu. 2013. “Sodium Acetate as a Replacement for Sodium Bicarbonate in Medical Toxicology: A Review.” Journal of Medical Toxicology: Official Journal of the American College of Medical Toxicology 9 (3):250–54.

Proudfoot, A. T., E. P. Krenzelok, and J. A. Vale. 2004. “Position Paper on Urine Alkalinization.” Journal of Toxicology. Clinical Toxicology 42 (1):1–26.

Sodium acetate In: Lexi-Comp Online^TM , Trissel’s^TM 2 Clinical Pharmaceutics Database, Hudson, Ohio: Lexi-Comp, Inc.; [cited 2017 Jun]